Tema 29. Fármacos en la hemostasia: anticoagulantes, antiagregantes y fibrinolíticos.

 

4.  Fibrinolíticos

Los fármacos fibrinolíticos tienen como principal acción disolver trombos mediante la activación del plasminógeno.

Ninguno de ellos posee absorción por vía oral por lo que la administración se realizará por vía intravenosa, generalmente  a través de un catéter central y controlado con bomba de perfusión.

Antes del tratamiento es importante asegurarse de que no existen factores de riesgo y de que el paciente no tome fármacos que potencien su efecto como antiagregantes y anticoagulantes.

Durante el tratamiento el objetivo principal es evitar hemorragias por ello, se recomienda reposo absoluto, vigilar lugares de punción y evitar procesos invasivos e inyecciones intramusculares. 

Después del tratamiento se debe iniciar una terapia para evitar la formación de trombos teniendo  en cuenta que habrá que dejar pasar un tiempo para que cese el efecto fibrinolítico.  

La reacción adversa  más importante es la hemorragia que será más llamativa si se instaura terapia complementaria con anticoagulantes. La elección de un fármaco u otro va a venir dada por los riesgos del paciente y la localización del trombo. 

Los fármacos más conocidos son: la estreptoquinasa, el activador del plasminógeno tisular y la uroquinasa.

Estreptoquinasa: sin actividad enzimática intrínseca se une al plasminógeno para activarlo. Actúa sobre el pasminógeno libre y el unido a fibrina. Es por lo tanto no selectivo. Su acción es bloqueada por los anticuerpos antiestreptococicos, esto ocasiona que en individuos con infecciones estreptococicas anteriores, sea necesaria una dosis de choque inicial. Los anticuerpos aparecen 4 días después de la dosis inicial, debe pasar al menos un año antes de poder volverlo a usar. Su vida media es de 40 a 80 minutos. Las reacciones de hipersensibilidad con estreptoquinasa pueden llegar a ser graves y suelen estar relacionadas con la existencia de infecciones estreptococicas previas.

 

Activador del plasminógeno tisular: conseguido por medio de técnicas de ADN recombinante, hay dos tipos: monocatenario (alteplase) o bicatenario (duteplase), ambos de breve semivida por lo que se sintetizó el rateplase de la misma familia pero con semivida más larga. Actúan exclusivamente sobre el plasminógeno unido a fibrina, por lo que son selectivos sobre el coágulo. Su eliminación es  principalmente por metabolismo hepático.

 

Uroquinasa: está en desuso ya que se trata de un fármaco de elevado coste y, al igual que la estreptoquinasa, carece de especificidad para el coágulo.